Publicatiedatum: 21 maart 2025
LUMC-onderzoekers hebben ontdekt hoe erfelijke aanleg het risico op type 1 diabetes bepaalt. Deze ontdekking maakt een nauwkeurigere diagnose en prognose van het ziekteverloop mogelijk. Ook helpt deze ontdekking te begrijpen waarom bepaalde behandelingen wel of niet aanslaan bij type 1 diabetes zodat er meer persoonsgericht behandeld kan worden. Het onderzoek stond onder leiding van hoogleraar Bart Roep en is gepubliceerd in het toonaangevende wetenschappelijke tijdschrift Cell.
Meer dan 100.000 mensen in Nederland lijden aan type 1 diabetes (T1D). Deze ziekte ontstaat doordat cellen van het eigen immuunsysteem de cellen die insuline maken (bètacellen) in de alvleesklier vernietigen. Hierdoor maken T1D patiënten geen of nauwelijks insuline. Insuline is een hormoon dat er voor zorgt dat suiker in het bloed opgenomen wordt door het lichaam. Zo krijgen spieren en organen energie. Insuline houdt de hoeveelheid suiker in het bloed in balans. Teveel (hyper) of te weinig (hypo) bloedsuiker kan namelijk de gezondheid schaden. Op dit moment bestaat er geen geneesmiddel tegen T1D. Patiënten moeten levenslang insuline toedienen met een insulinepen of -pompje. Ondanks de behandeling met insuline lopen TD1 patiënten een verhoogd risico op oogproblemen, beschadigde nieren en hart- en vaatziekten als gevolg van de T1D; insulinetherapie is dus geen genezing.
Stress als boosdoener
Waarom de één wel T1D krijgt en de ander niet, is onduidelijk. Lang was de gedachte dat de ziekte ontstaat door een vergissing in het immuunsysteem waardoor het lichaam de eigen bètacellen vernietigt. De laatste jaren is dit inzicht veranderd, mede dankzij onderzoek van Roep. Daardoor weten we nu dat niet het immuunsysteem zélf ontspoort, maar dat gestreste bètacellen signalen afgeven, waardoor het immuunsysteem deze als ‘fout’ ziet. Roep: “Bètacellen zijn heel harde werkers. Elke bètacel kan per minuut maar liefst een miljoen insulinedeeltjes (moleculen) maken. Dat zorgt ervoor dat suiker snel uit het bloed kan worden opgenomen na een maaltijd. Maar dit proces levert bètacellen ook veel stress op. Als de bètacel niet meer met die stress kan omgaan, geeft de cel onbewust een signaal af aan het immuunsysteem om hem te vernietigen. Wij hebben nu ontdekt waarom bètacellen bij sommige mensen wel, maar bij andere mensen minder goed met deze stress kunnen omgaan.”
Bron: Academie Nieuwe Zorg
